Long non‑coding RNA MBI‑52 inhibits the development of liver fibrosis by regulating the microRNA‑466g/SMAD4 signaling pathway

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Liver fibrosis is a wound healing response triggered by liver injury. In severe cases, it may develop into liver cirrhosis, liver cancer and liver failure. Long non‑coding RNAs (lncRNAs) play key roles in the development of liver fibrosis. The present study aimed to investigate the role of lncRNA‑MBI‑52 (lnc‑MBI‑52) in the progression of liver fibrosis. Carbon tetrachloride (CCl 4 )‑induced injury was performed to establish a mouse liver fibrosis model, and exogenous transforming growth factor‑β1 was used to establish a hepatic stellate cell (HSC) activation model. Reverse transcription‑quantitative PCR and western blot analyses were performed to detect mRNA and protein expression, respectively. RNA pull‑down assay was performed to assess the interaction between microRNA (miR)‑466g and lnc‑MBI‑52 or SMAD4. Dual‑luciferase reporter assay was performed to verify the target of miR‑466g. lnc‑MBI‑52 was overexpressed in CCl 4 ‑induced mouse liver fibrosis models and activated HSCs. lnc‑MBI‑52 knockdown suppressed liver fibrosis in vitro . Moreover, knockdown of lnc‑MBI‑52 downregulated α‑smooth muscle actin and collagen type I expression. In addition, lnc‑MBI‑52 and SMAD4 were identified as targets of miR‑466g. The effects of lnc‑MBI‑52 on HSC activation were reversed following transfection with miR‑466g mimics or SMAD4 knockdown. lnc‑MBI‑52 miR‑466g significantly decreased lnc‑MBI‑

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้