ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

Loss of the adipokine lipocalin-2 impairs satellite cell activation and skeletal muscle regeneration.

Rebalka IA., Monaco CMF., Varah NE., Berger T., D'souza DM., Zhou S.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ แผลเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Am J Physiol Cell Physiol ปี 2018 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Am J Physiol Cell Physiol (2018)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
30257107
DOI
10.1152/ajpcell.00195.2017

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Lipocalin-2 (LCN2) is an adipokine previously described for its contribution to numerous processes, including innate immunity and energy metabolism. LCN2 has also been demonstrated to be an extracellular matrix (ECM) regulator through its association with the ECM protease matrix metalloproteinase-9 (MMP-9). With the global rise in obesity and the associated comorbidities related to increasing adiposity, it is imperative to gain an understanding of the cross talk between adipose tissue and other metabolic tissues, such as skeletal muscle. Given the function of LCN2 on the ECM in other tissues and the importance of matrix remodeling in skeletal muscle regeneration, we examined the localization and expression of LCN2 in uninjured and regenerating wild-type skeletal muscle and assessed the impact of LCN2 deletion (LCN2 -/- ) on skeletal muscle repair following cardiotoxin injury. Though LCN2 was minimally present in uninjured skeletal muscle, its expression was increased significantly at 1 and 2 days postinjury, with expression present in Pax7-positive satellite cells. Although satellite cell content was unchanged, the ability of quiescent satellite cells to become activated was significantly impaired in LCN2 -/- skeletal muscles. Skeletal muscle regeneration was also significantly compromised as evidenced by decreased embryonic myosin heavy chain expression and smaller regeneratin

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AdipokinesAdipose TissueAnimalsGene Expression RegulationHumansLipocalin-2Matrix Metalloproteinase 9MiceMice, KnockoutMuscle, Skeletal

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง