ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Macrophage-derived extracellular vesicles represent a promising endogenous iron-chelating therapy for iron overload and cardiac injury in myocardial infarction

Guo D., Yang X., Yu R., Geng J., Zhang X., Wang Y.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ โรคหัวใจและหลอดเลือด ตีพิมพ์ในวารสาร J Nanobiotechnology ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
J Nanobiotechnology (2024)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
39217379
PMCID
PMC11365162
DOI
10.1186/s12951-024-02800-1
จำนวนการอ้างอิง
12

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background Cardiac iron overload and ferroptosis greatly contribute to the poor prognosis of myocardial infarction (MI). Iron chelator is one of the most promising strategies for scavenging excessive iron and alleviating cardiac dysfunction post MI. However, various side effects of existing chemical iron chelators restrict their clinical application, which calls for a more viable and safer approach to protect against iron injury in ischemic hearts. Results In this study, we isolated macrophage-derived extracellular vesicles (EVs) and identified macrophage-derived EVs as a novel endogenous biological chelator for iron. The administration of macrophage-derived EVs effectively reduced iron overload in hypoxia-treated cardiomyocytes and hearts post MI. Moreover, the oxidative stress and ferroptosis induced by excessive iron were considerably suppressed by application of macrophage-derived EVs. Mechanistically, transferrin receptor (TfR), which was inherited from macrophage to the surface of EVs, endowed EVs with the ability to bind to transferrin and remove excess protein-bound iron. EVs with TfR deficiency exhibited a loss of function in preventing MI-induced iron overload and protecting the heart from MI injury. Furthermore, the iron-chelating EVs were ultimately captured and processed by macrophages in the liver. Conclusions These results highlight the potential of macrophage-de

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
MacrophagesMyocytes, CardiacAnimalsMice, Inbred C57BLHumansMiceMyocardial InfarctionIron OverloadIronTransferrin

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง