Mechanisms linking adipose tissue inflammation to cardiac hypertrophy and fibrosis

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Adipose tissue is classically recognized as the primary site of lipid storage, but in recent years has garnered appreciation for its broad role as an endocrine organ comprising multiple cell types whose collective secretome, termed as adipokines, is highly interdependent on metabolic homeostasis and inflammatory state. Anatomical location (e.g. visceral, subcutaneous, epicardial etc) and cellular composition of adipose tissue (e.g. white, beige, and brown adipocytes, macrophages etc.) also plays a critical role in determining its response to metabolic state, the resulting secretome, and its potential impact on remote tissues. Compared with other tissues, the heart has an extremely high and constant demand for energy generation, of which most is derived from oxidation of fatty acids. Availability of this fatty acid fuel source is dependent on adipose tissue, but evidence is mounting that adipose tissue plays a much broader role in cardiovascular physiology. In this review, we discuss the impact of the brown, subcutaneous, and visceral white, perivascular (PVAT), and epicardial adipose tissue (EAT) secretome on the development and progression of cardiovascular disease (CVD), with a particular focus on cardiac hypertrophy and fibrosis.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้