Mechanisms utilized by feline adipose-derived mesenchymal stem cells to inhibit T lymphocyte proliferation.

มีการศึกษาในมนุษย์หลายฉบับที่แสดงสัญญาณเชิงบวก ขณะที่วิธีวิจัยและขนาดตัวอย่างยังคงพัฒนาต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background Feline adipose-derived mesenchymal stem cells (ASCs) have been successfully used in clinical trials for the treatment of immune-mediated diseases with T cell dysregulation. However, the immunomodulatory pathways utilized by feline ASCs to suppress T cell activation have not been fully determined. We investigated the mechanisms used by feline ASCs to inhibit T cell proliferation, including the soluble factors and the cell-cell contact ligands responsible for ASC-T cell interaction. Methods The immunomodulatory activity of feline ASCs was evaluated via cell cycle analysis and in vitro mixed leukocyte reaction using specific immunomodulatory inhibitors. Cell-cell interactions were assessed with static adhesion assays, also with inhibitors. Results Feline ASCs decrease T cell proliferation by causing cell cycle arrest in G0-G1. Blocking prostaglandin (PGE 2 ), but not IDO, partially restored lymphocyte proliferation. Although PDL-1 and CD137L are both expressed on activated feline ASCs, only the interaction of intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1, CD54) with its ligand, lymphocyte function-associated antigen 1 (LFA-1, CD11a/CD18), was responsible for ASC-T cell adhesion. Blocking this interaction reduced cell-cell adhesion and mediator (IFN-γ) secretion and signaling. Conclusions Feline ASCs utilize PGE 2 and ICAM-1/LFA-1 ligand interaction to inhibit T cell prolife

ระดับหลักฐาน

มีการศึกษาในมนุษย์หลายฉบับที่แสดงสัญญาณเชิงบวก ขณะที่วิธีวิจัยและขนาดตัวอย่างยังคงพัฒนาต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้