miR-26a prevents neural stem cells from apoptosis via β-catenin signaling pathway in cardiac arrest-induced brain damage

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Neural stem cells (NSCs) transplantation is one of the most promising strategies for the treatment of CA-induced brain damage. The transplanted NSCs could differentiate into new neuron and replace the damaged one. However, the poor survival of NSCs in severe hypoxic condition is the limiting step to make the best use of this kind of therapy. In the present study, we investigated whether the overexpression of miR-26a improves the survival of NSCs in hypoxic environment in vitro and in vivo. In vitro hypoxia injury model is established in NSCs by CoCl 2 treatment, and in vivo cardiac arrest (CA) model is established in Sprague-Dawley (SD) rats. Quantitative real-time polymerase chain reaction is used to detect the mRNA level and Western blot is used to examine the protein level of indicated genes. TUNEL staining and flow cytometry are applied to evaluate apoptosis. Dual-luciferase reporter assay is utilized to analyze the target gene of miR-26a. The expression of miR-26a is reduced in both in vitro and in vivo hypoxic model. MiR-26a directly targets 3'-UTR of glycogen synthase kinase 3β (GSK-3β), resulting in increased β-catenin expression and decreased apoptosis of NSCs. Overexpression of miR-26a in transplanted NSCs improves the survival of NSCs and neurological function in CA rats. MiR-26a prevents NSCs from apoptosis by activating β-catenin signaling pathway in CA-induced bra

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้