SVF
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในห้องปฏิบัติการPubMed

The miR-590-3p/VEGFA axis modulates secretion of VEGFA from adipose-derived stem cells, which acts as a paracrine regulator of human dermal microvascular endothelial cell angiogenesis.

Sun Y., Xiong X., Wang X.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการ เกี่ยวกับ แผลเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Hum Cell ปี 2020 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
วารสาร
Hum Cell (2020)
ประเทศ
Japan
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
32277427
DOI
10.1007/s13577-019-00315-8
จำนวนการอ้างอิง
12

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

The paracrine secretion of angiogenic cytokines from adipose-derived stem cells (ADSCs) might promote endothelial cell angiogenesis, therefore promoting wound healing in injured tissues. Hypoxia is one of the common occurrence in injured tissues, during which angiogenesis is enhanced to improve the oxygen supply. In the present study, miR-590-3p, an anti-angiogenic miRNA, was predicted to target VEGFA, a key factor that can be transcriptionally upregulated by HIF1A during ADSC proliferation and tubule formation in response to hypoxic stimulation. Herein, we found that in response to hypoxic stimuli, HIF1A and VEGFA protein expressions were remarkably induced. In addition, ADSC viability was promoted. Incubation with conditioned medium from ADSCs stimulated by hypoxia significantly enhanced the angiogenic ability of human dermal microvascular endothelial cells (HDMECs), while the conditioned medium from VEGFA-silenced ADSCs significantly reversed the angiogenic ability of HDMECs. Regarding the molecular mechanism, it was verified that miR-590-3p binds to VEGFA; miR-590-3p inhibited VEGFA to affect the paracrine regulation by ADSCs, subsequently hindering the HDMEC angiogenesis. More importantly, the consequences of miR-590-3p-overexpressing conditioned medium on HDMEC angiogenesis were partially reversed by VEGFA-overexpressing conditioned medium. In conclusion, miR-590-3-5p/VEG

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Cells, CulturedDermisEndothelial CellsGene ExpressionHumansHypoxia-Inducible Factor 1, alpha SubunitMesenchymal Stem CellsMicroRNAsNeovascularization, PhysiologicParacrine Communication
แผลเรื้อรัง
ดูต้นฉบับบน PubMedDOI

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

ดูทั้งหมด: หัวข้อ “mir-590-3p vegfa axis”ดูทั้งหมด: ผู้เขียน sunดูทั้งหมด: ปี 2020

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง