ระดับ C· งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์การศึกษาไปข้างหน้าEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

miRNA-93-5p in exosomes derived from M2 macrophages improves lipopolysaccharide-induced podocyte apoptosis by targeting Toll-like receptor 4

Wang Z., Sun W., Li R., Liu Y.

การศึกษาไปข้างหน้า เกี่ยวกับ โรคไตเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Bioengineered ปี 2022 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ C· งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์ระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาไปข้างหน้า
วารสาร
Bioengineered (2022)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
35291915
PMCID
PMC9208503
DOI
10.1080/21655979.2021.2023794
จำนวนการอ้างอิง
36

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Diabetic nephropathy (DN) is a common complication of diabetes mellitus which can result in renal failure and severely affect public health. Several studies have revealed the important role of podocyte injury in DN progression. Although, the involvement of exosomes derived from M2 macrophages has been reported in podocyte injury, the underlying molecular mechanism of M2 macrophage-secreted exosomes has not been fully elucidated. Our study suggests that M2 macrophages mitigate lipopolysaccharide (LPS)-induced injury of podocytes via exosomes. Moreover, we observed that miR-93-5p expression was markedly upregulated in exosomes from M2 macrophages. Inhibition of miR-93-5p derived from M2 macrophage exosomes resulted in apoptosis of LPS-treated podocytes. Additionally, TLR4 showed the potential to bind to miR-93-5p. Subsequently, we validated that TLR4 is a downstream target of miR-93-5p. Further findings indicated that silencing of TLR4 reversed the renoprotective effects of miR-93-5p-containing M2 macrophage exosomes on LPS-induced podocyte injury. In summary, our study demonstrated that M2 macrophage-secreted exosomes attenuated LPS-induced podocyte apoptosis by regulating the miR-93-5p/TLR4 axis, which provides a new perspective for the treatment of patients with DN.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก ที่กำลังสำรวจประโยชน์ที่เป็นไปได้

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
MacrophagesHumansDiabetic NephropathiesLipopolysaccharidesMicroRNAsApoptosisPodocytesToll-Like Receptor 4Exosomes

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง