Molecular Mechanisms of Kidney Injury and Repair in Arterial Hypertension

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

The global burden of chronic kidney disease is rising. The etiologies, heterogeneous, and arterial hypertension, are key factors contributing to the development and progression of chronic kidney disease. Arterial hypertension is induced and maintained by a complex network of systemic signaling pathways, such as the hormonal axis of the renin-angiotensin-aldosterone system, hemodynamic alterations affecting blood flow, oxygen supply, and the immune system. This review summarizes the clinical and histopathological features of hypertensive kidney injury and focusses on the interplay of distinct systemic signaling pathways, which drive hypertensive kidney injury in distinct cell types of the kidney. There are several parallels between hypertension-induced molecular signaling cascades in the renal epithelial, endothelial, interstitial, and immune cells. Angiotensin II signaling via the AT1R, hypoxia induced HIFα activation and mechanotransduction are closely interacting and further triggering the adaptions of metabolism, cytoskeletal rearrangement, and profibrotic TGF signaling. The interplay of these, and other cellular pathways, is crucial to balancing the injury and repair of the kidneys and determines the progression of hypertensive kidney disease.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้