SVF
ระดับ C· งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นการศึกษาไปข้างหน้า

Omega-3 PUFAs reduce inflammation by targeting NRF2 and NF-κB activity in an ex vivo model of cardiac mature adipocytes and adipose derived stem cells from atherosclerotic patients.

Quarta S., Santarpino G., Calabriso N., Carluccio MA., Siracusa L., Strano T.

การศึกษาไปข้างหน้า เกี่ยวกับ โรคหัวใจและหลอดเลือด, การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Food Funct ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาไปข้างหน้า
วารสาร
Food Funct (2026)
ประเทศ
England
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
PMID
41540940
DOI
10.1039/d5fo03219a

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Under proatherogenic conditions, epicardial (EAT) and pericardial adipose tissue (PAT) acquire inflammatory/pro-atherogenic phenotypes that contribute to coronary atherosclerosis. Recent data have highlighted a significant inverse relationship between levels of n-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA) in adipose tissue and risk of myocardial infarction. Our study aimed at investigating whether DHA/EPA supplementation of cardiac fat adipocytes attenuates cardiac adipose tissue inflammation. To this aim mature adipocytes and adipose stem cells were isolated from PAT samples collected from coronary artery disease (CAD) patients undergoing coronary artery bypass grafting, exposed to DHA/EPA ex vivo , and evaluated for pro-inflammatory gene expression and activity. PAT adipocytes and stem cell exposure to DHA led to a significant increase in the membrane ratio of omega-3 to omega-6 PUFAs and decreased mRNA expression levels of monocyte chemoattractant protein (MCP)-1, interleukin(IL)-6, matrix metalloproteinase(MMP)-9 and CXC motif chemokine ligand (CXCL)10 ( p < 0.05). This downregulation was accompanied by increased expression of uncoupling proteins (UCP)1 and 2 and heme-oxygenase (HO)-1 and of the anti-inflammatory and pro-resolving lipid mediator resolvin D1. Mechanistically, this protective modulation appears to be drive

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก มักไม่มีกลุ่มควบคุม

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
HumansNF-E2-Related Factor 2NF-kappa BAdipocytesFatty Acids, Omega-3Stem CellsInflammationMaleFemaleMiddle Aged
สะโพกSystemic / IVโรคหัวใจและหลอดเลือดการอักเสบเรื้อรัง
ดูต้นฉบับบน PubMedDOI

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง