The pivotal role of TGF-β/Smad pathway in fibrosis pathogenesis and treatment

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Fibrosis, which is characterized by pathological extracellular matrix (ECM) accumulation impairing organ function, is governed primarily by dysregulated transforming growth factor-β (TGF-β)/Smad signalling. TGF-β1 triggers canonical (Smad2/3-dependent) and noncanonical pathways upon receptor binding, driving profibrotic processes such as fibroblast activation, epithelial-mesenchymal transition (EMT), excessive ECM production (e.g., collagen), and the suppression of matrix degradation. This pathway is central to organ-specific fibrogenesis: In liver fibrosis, it activates hepatic stellate cells (HSCs); in renal fibrosis, it promotes tubular injury and ECM deposition; in pulmonary fibrosis, it induces EMT/fibroblast transition in radiation/bleomycin models; in cardiac fibrosis, it mediates fibroblast activation in diabetic cardiomyopathy/atrial fibrillation via NPRC/TGIF1/USP mechanisms; and in skin fibrosis (e.g., scleroderma), it stimulates collagen overproduction, which is suppressed by osthole or mesenchymal stem cells. The TGF-β/Smad axis thus represents a pivotal therapeutic target. Future research should clarify tissue-specific regulatory networks and develop combinatorial antifibrotic strategies.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้