Protein Arginine Methyltransferase 4 Regulates Adipose Tissue Lipolysis in Type 1 Diabetic Mice

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Purpose Hypertriglyceridemia is considered to be driven by increased lipolysis in type 1 diabetes mellitus (T1DM). However, information regarding the transcriptional circuitry that governs lipolysis remains incomplete in T1DM. Protein arginine methyltransferase 4 (PRMT4), a transcriptional coactivation factor, promotes autophagy and may play an important role in lipolysis. We wonder whether activated lipolysis in T1DM is regulated by PRMT4. Materials and methods Recombinant adeno-associated virus was adopted to overexpress PRMT4 in adipose tissue of mice. Streptozotocin (150 mg/kg) was injected intraperitoneally into mice to induce T1DM. Plasma insulin, triglycerides, free fatty acids (FFAs) levels were determined using commercial assay kits. Differentiated adipocytes were applied to verify the regulation of PRMT4 on lipolysis. Results Elevated serum triglycerides and FFAs were observed in PRMT4-overexpressed T1DM mice. We also observed that PRMT4 over-expression induced the decrease of fat pads weights and adipocyte sizes. Moreover, expression levels of lipolysis-related molecules, including ATGL, HSL, and MAGL, and HSL phosphorylation levels were increased in PRMT4-overexpressed mice when compared to those of control mice. In vitro, PRMT4 promoted FFAs release and activated HSL phosphorylation, whereas PRMT4 knockdown inhibited these processes. Conclusion PRMT4 promotes lipol

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้