ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในห้องปฏิบัติการPubMed

The regulatory network menin-microRNA 26a as a possible target for RNA-based therapy of bone diseases.

Luzi E., Marini F., Tognarini I., Galli G., Falchetti A., Brandi ML.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการ เกี่ยวกับ สะโพก ตีพิมพ์ในวารสาร Nucleic Acid Ther ปี 2012 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
วารสาร
Nucleic Acid Ther (2012)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
22409234
DOI
10.1089/nat.2012.0344
จำนวนการอ้างอิง
29

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

MicroRNAs (miRNAs) are post-transcriptional regulators of gene expression, interplaying with transcription factors in complex regulatory networks. Menin is the product of the MEN1 oncosuppressor gene, responsible for multiple endocrine neoplasia type 1 syndrome. Recent data suggest that menin functions as a general regulator of transcription. Menin expression modulates mesenchymal cell commitment to the myogenic or osteogenic lineages. The microRNA 26a (miR-26a) modulates the expression of SMAD1 protein during the osteoblastic differentiation of human adipose tissue-derived stem cells (hADSCs). We used siRNA silencing against MEN1 mRNA and pre-miR-26 mimics to study the interplay between them and to investigate the interplay between menin and miR-26a as regulators of osteogenic differentiation in the hADSCs. We found that in hADSCs the siRNA-induced silencing of MEN1 mRNA resulted in a down regulation of miR-26a, with a consequent up-regulation of SMAD1 protein. Chromatin immunoprecipitation (ChIP) showed that menin occupies the miR-26-a gene promoter, thus inducing its expression and confirming that menin is a positive regulator of miR-26a. In conclusion, results from this study evidenced, for the first time, a direct interaction between menin transcription factor and miRNA, interaction that seems to play a pivotal role during the hADSCs osteogenesis, thus suggesting a novel t

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
3' Untranslated RegionsAdipose TissueAlkaline PhosphataseAntigens, DifferentiationBone DiseasesCell DifferentiationChromatin ImmunoprecipitationGene ExpressionGene Regulatory NetworksGenes, Reporter

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง