ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในห้องปฏิบัติการEurope PMC

Static magnetic field regulates proliferation, migration, and differentiation of human dental pulp stem cells by MAPK pathway

Na J., Zhang L., Zheng L., Jiang J., Shi Q., Li C.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการ เกี่ยวกับ แผลเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Cytotechnology ปี 2022 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
วารสาร
Cytotechnology (2022)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
35733699
PMCID
PMC9206967
DOI
10.1007/s10616-022-00533-3
จำนวนการอ้างอิง
6

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Magnetic materials are now commonly used in dental clinics. These materials generally produce a static magnetic field (SMF). While it is known that SMF can affect cells' behaviors such as proliferation, migration, and differentiation, the mechanisms underlying these effects are still unclear. Our study investigates the role of the mitogen-activated protein (MAP) kinase pathway in SMF-induced proliferation, migration, osteogenic/odontogenic differentiation, and mineralization in human dental pulp stem cells (DPSCs). Human DPSCs were exposed to SMF of 1 mT and the phosphorylated MAP kinases were detected by Western blot analysis. Three MAP kinases inhibitors were pre-cultured with DPSCs and exposed to SMF for 24 h. Cell viability was analyzed using Cell Counting Kit-8. Cell migration was tested by a wound healing assay. Osteogenic/odontogenic differentiation was detected by ALP staining assay, ALP and DSPP Western blot analysis. Mineralization was studied by alizarin red staining analysis. SMF activated phosphorylation of c-Jun N-terminal kinase (JNK), P38 and extracellular signal-regulated kinase (ERK). The inhibition of JNK, P38, and ERK signaling decreased SMF-induced proliferation and migration. ERK and P38 play more important roles in SMF-induced ALP staining and protein expression. JNK was vital for SMF-induced DSPP expression. JNK, P38, and ERK all involved in SMF-mediated

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง