ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

From stem cells to skin: ADSCP6 peptide's role in transforming scar therapy.

Li J., Zeng S., Zhou B., Yan Q., Sun Y., Chen L.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ แผลเรื้อรัง, แผลเป็น ตีพิมพ์ในวารสาร Biochem Pharmacol ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Biochem Pharmacol (2025)
ประเทศ
England
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
40348095
DOI
10.1016/j.bcp.2025.116980

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Hypertrophic scars, caused by abnormal wound healing after injury, involve excessive fibroblast activity, ECM dysregulation, and inflammation. Bioactive peptides show antifibrotic potential. Based on our previous discovery of scar-modulating peptides from adipose-derived stem cells, this study reveals how ADSCP6 (Adipose-derived stem cell peptide 6) suppresses hypertrophic scarring. In vitro analyses revealed that ADSCP6 significantly downregulated type I collagen and ACTA2 (alpha smooth muscle actin) expression in human hypertrophic scar fibroblasts (HSFs), without altering proliferative/apoptotic activity. In vivo, topical ADSCP6 administration enhanced wound healing and attenuated collagen content in a murine excisional wound model. Transcriptomic profiling (RNA-seq) identified 328 differentially expressed genes (182 upregulated, 146 downregulated) post-treatment, with KEGG (kyoto encyclopedia of genes and genomes) pathway enrichment implicating NF-κB (nuclear factor kappa-B) signaling as a primary mechanism. Protein interaction assays (pull-down/cellular thermal shift assays) identified KANK2 (KN motif and ankyrin repeat domains 2) and ADGRE2/EMR2 (adhesion G protein-coupled receptor E2) as ADSCP6-binding partners, while western blot confirmed NF-κB1 (p50) upregulation. Functional validation demonstrated that NF-κB pathway blockade abrogated ADSCP6's antifibrotic effects. A

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
HumansAnimalsMiceCicatrix, HypertrophicWound HealingStem CellsSkinMaleFibroblastsMice, Inbred C57BL

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง