ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Targeting miR-184 to Enhance Corneal Epithelial Wound Healing: In Vivo Knockout, Antisense Inhibition, and Exosome-Mediated Delivery

Cao Q., Wang J., Xu W., Reinach PS., Yan D.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ แผลเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Invest Ophthalmol Vis Sci ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Invest Ophthalmol Vis Sci (2025)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
41196130
PMCID
PMC12599515
DOI
10.1167/iovs.66.14.13

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Purpose MicroRNA-184 (miR-184) is known to negatively regulate corneal epithelial wound healing (CEWH) by modulating target genes. This study aimed to further investigate its role in vivo and explore potential therapeutic strategies targeting miR-184 to promote CEWH. Methods Corneal epithelial-specific Mir184 conditional knockout (cKO) mice were generated using the Cre/loxP system. CEWH was evaluated by fluorescein slit-lamp imaging and histology. Epithelial cell proliferation and cell cycle progression were assessed by in vivo EdU incorporation and flow cytometry, respectively. Planar and vertical cell migration were examined using in vitro scratch assays and an in vivo EdU pulse-chase assay. Expression levels of miR-184 and its targets were measured by RT-qPCR and Western blot analysis. Therapeutic inhibition of miR-184 was achieved through intrastromal locked nucleic acid (LNA)-anti-miR-184 injection, soluble drug-loaded microneedle patches, or exosome-mediated delivery in CEWH mouse models. Results Corneal epithelial-specific deletion of miR-184 significantly accelerated CEWH, enhanced epithelial cell proliferation, and promoted cell cycle progression compared with wild-type controls. MiR-184 deletion accelerated corneal epithelial turnover in vivo and enhanced in vitro epithelial cell migration. Loss of miR-184 led to upregulation of target proteins CDC25A, CARM1, and LASP

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Epithelium, CornealAnimalsMice, Inbred C57BLMice, KnockoutMiceDisease Models, AnimalOligonucleotides, AntisenseMicroRNAsBlotting, WesternWound Healing

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง