ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMC

TBC1D3 regulates the payload and biological activity of extracellular vesicles that mediate tissue repair

Qin S., Dorschner RA., Masini I., Lavoie-Gagne O., Stahl PD., Costantini TW.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ แผลเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร FASEB J ปี 2019 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
FASEB J (2019)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
30715917
PMCID
PMC6463925
DOI
10.1096/fj.201802388r
จำนวนการอ้างอิง
19

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Healthy repair of cutaneous injury is a coordinated response of inflammatory cells, secreted factors, and biologically active extracellular vesicles (EVs). Although constitutive release of EVs into biologic fluids is a hallmark of cultured cells and tumors, their payload and biologic activity appears to be tightly regulated. We show that Tre-2/Bub2/Cdc16 (TBC1) domain family member 3 (TBC1D3) drives the release of an EV population that causes a decrease in phosphorylation of the transcription factor signal transducer and activator of transcription 3 in naive recipient cells. To explore the biologic activity of EVs in vivo , we used a mouse model of sterile subcutaneous inflammation to determine the payload and biologic activity of EVs released into the microenvironment by committed myeloid lineages and stroma. Expression of TBC1D3 in macrophages altered the payload of their released EVs, including RNA-binding proteins, molecular motors, and proteins regulating secretory pathways. A wound-healing model demonstrated that closure was delayed by EVs released under the control of TBC1D3. We show that modulating the secretory repertoire of a cell regulates EV payload and biologic activity that affects outcomes in tissue repair and establishes a strategy for modifying EVs mediating specific biologic responses.-Qin, S., Dorschner, R. A., Masini, I., Lavoie-Gagne, O., Stahl, P. D., Cost

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsMice, Inbred C57BLHumansMiceGTPase-Activating ProteinsProto-Oncogene ProteinsAdoptive TransferWound HealingSignal TransductionPhosphorylation

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง