Unravelling the complex pathogenesis of hidradenitis suppurativa.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Hidradenitis suppurativa (HS) is a complex inflammatory disease, with rapid advances being made in our understanding of the complex immunological pathogenesis of the condition. New insights into the genomic landscape of HS have identified a number of genes that contribute to the development of HS in a polygenic manner, contributing to inflammatory dysregulation and alterations in epidermal stem cell fate in the follicular unit. These genomic variations can explain unique aspects of the disease such as the development and presence of epithelialized tunnels and abnormalities in wound healing. From genetic and translational studies, it is likely that these genetic alterations predispose to an innate immune dysregulation that can be triggered through sex hormone-responsive transcription factors with hormonal changes such as puberty, pregnancy and the menstrual cycle. The role of sex hormones in HS also has direct effects upon the development and maturation of inflammatory cells such as monocytes, which has the potential to explain differential patient response to treatments such as interleukin-23 antagonism. The role of adipose tissue as an active immunological organ also plays a role in the immune dysregulation seen in the disease. Fibrotic tissue and immunologically active fibroblasts play a significant role in the perpetuation of inflammation and development of adaptive immune d

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้