ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองบทความปริทัศน์Europe PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

In Vivo Models of Diabetes: Unravelling Molecular Pathways in Metabolic and Skeletal Complications

Ahmad Hairi H., Mustafa NH., Shuid AN., Sadikan MZ.

บทความปริทัศน์ เกี่ยวกับ เบาหวานชนิดที่ 1, เบาหวานชนิดที่ 2 ตีพิมพ์ในวารสาร Biomedicines ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
บทความปริทัศน์
วารสาร
Biomedicines (2026)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
41595777
PMCID
PMC12838559
DOI
10.3390/biomedicines14010243
จำนวนการอ้างอิง
1

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background/Objectives : Diabetic osteoporosis (DOP) is a metabolic bone disorder marked by reduced bone mass, impaired microarchitecture and elevated fracture risk arising from type 1 and type 2 diabetes. Understanding its pathophysiology is essential for developing effective interventions. Method : A broad literature search of Scopus and PubMed (2015-2025) using diabetic osteoporosis-related keywords identified relevant English in vivo studies, which were screened, extracted, and narratively summarised for this review. Results : In vivo models, including high-fat-diet (HFD), streptozotocin (STZ) and combined HFD + STZ protocols, are widely used to investigate DOP mechanisms. HFD models mimic obesity-induced insulin resistance, chronic hyperglycaemia and low-grade inflammation, leading to suppressed osteoblast activity, enhanced osteoclastogenesis and accumulation of advanced glycation end products (AGEs). Ultimately, they compromise bone microarchitecture and mechanical strength. STZ models replicate type 1 diabetes by inducing β-cell destruction, insulin deficiency, oxidative stress, osteoblast apoptosis and inflammatory pathways promoting bone resorption. The combined HFD + STZ model integrates insulin resistance and partial β-cell dysfunction, closely reflecting type 2 diabetes pathology, including trabecular bone loss, collagen glycation and disrupted osteoblast-osteoclast

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นบทความปริทัศน์ ไม่ได้เก็บข้อมูลผู้ป่วยใหม่ และไม่ได้ประเมินคุณภาพหลักฐานอย่างเป็นระบบ

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง