ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

Yoda1-activated Piezo1 enhances mitophagy in human gingival fibroblasts to promote maxillofacial wound repair

Qi Y., Feng Q., Wu Y., Xu J., Zhang X., Jiang L.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ แผลเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Front Pharmacol ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Front Pharmacol (2026)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
42093882
PMCID
PMC13139195
DOI
10.3389/fphar.2026.1803022

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background Delayed healing of maxillofacial soft tissue wounds is closely associated with inffammatory injury and mitochondrial dysfunction in fibroblasts, while effective therapeutic strategies remain limited. This study investigated whether activation of the mechanosensitive ion channel Piezo1 by Yoda1 could promote wound healing. Methods An LPS-induced inflammatory model was established in human gingival fibroblasts (HGFs) and treated with Yoda1. Intracellular calcium influx, cell viability, oxidative stress, mitochondrial membrane potential, apoptosis, migration, wound closure, and type I collagen expression were assessed. The involvement of the PINK1/Parkin-mediated mitophagy pathway was analyzed. An in vivo inflammatory wound model was used to evaluate therapeutic efficacy. Results Yoda1 significantly increased intracellular calcium influx, improved cell viability, reduced oxidative stress, restored mitochondrial membrane potential, and inhibited apoptosis in LPS-treated HGFs. It also enhanced HGFs migration, wound closure, and type I collagen expression in vitro . Mechanistically, these effects were associated with activation of the PINK1/Parkin-mediated mitophagy pathway. In vivo , Yoda1 accelerated wound closure, accompanied by increased collagen deposition and improved tissue regeneration. Conclusion Activation of Piezo1 by Yoda1 can alleviate its inflammatory damage

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง