ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองEurope PMCเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

All-trans-retinoic acid suppresses rat embryo hindlimb bud mesenchymal chondrogenesis by modulating HoxD9 expression

Hong Q., Li XD., Xie P., Du SX.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ ข้อเท้าและเท้า ตีพิมพ์ในวารสาร Bioengineered ปี 2021 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Bioengineered (2021)
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
Europe PMC
PMID
34288810
PMCID
PMC8806522
DOI
10.1080/21655979.2021.1940613
จำนวนการอ้างอิง
7

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

In vertebrates, 5'-Hoxd genes (Hoxd9), which are expressed in the hindlimb bud mesenchyme, participate in limb growth and patterning in early embryonic development. In the present study, We investigated the mechanisms by which ATRA regulates cultured E12.5 rat embryo hindlimb bud mesenchymal cells (rEHBMCs). Following exposure to ATRA over 24 h, mRNA and protein expression levels of HoxD9 were evaluated by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR), quantitative real-time PCR (qPCR), and western blotting. Flow cytometry was used to detect apoptosis. ATRA inhibited the condensation and proliferation, and promoted the apoptosis rate of the rEHBMCs in a dose-dependent manner. Sox9 and Col2a1 in rEHBMCs were downregulated by ATRA in a dose-dependent manner at both mRNA and protein levels. Similarly, HoxD9 was downregulated by ATRA in a dose-dependent manner, in parallel with the cartilage-specific molecules Sox9 and Col2a1. Both qPCR and western blotting showed that both Shh and Gli3 were downregulated. Overexpression of HoxD9 reversed the effects of ATRA. These results demonstrate that ATRA suppresses chondrogenesis in rEHBMCs by inhibiting the expression of HoxD9 and its downstream protein targets, including Sox9 and Col2a1. This effect may also be correlated with inhibition of the Shh-Gli3 signaling pathway.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Cells, CulturedHindlimbAnimalsRatsClubfootTretinoinHomeodomain ProteinsNeoplasm ProteinsChondrogenesisEmbryo, Mammalian

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง