ระดับ D· หลักฐานระดับก่อนคลินิกการศึกษาในสัตว์ทดลอง

NMN-primed exosomes derived from infrapatellar fat pad mesenchymal stem cells exert synergistic anti-inflammatory and cartilage-protective effects via MERTK pathway activation in knee osteoarthritis.

Chen KT., Huang CC., Yadav VK., Pikatan NW., Fong IH., Kuo KT.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ ข้อเข่าเสื่อม, ข้อเสื่อม (ทั่วไป), กระดูกอ่อนบาดเจ็บ, การอักเสบเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Int J Pharm ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Int J Pharm (2026)
ประเทศ
Netherlands
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
PMID
41213482
DOI
10.1016/j.ijpharm.2025.126367

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Osteoarthritis (OA) is a chronic degenerative joint disease lacking effective disease-modifying therapies. This study evaluated the therapeutic potential of nicotinamide mononucleotide (NMN)-primed exosomes derived from infrapatellar fat pad mesenchymal stem cells (IPFP-MSCs), termed Exo NMN(+) , under the hypothesis that NMN priming enhances their anti-inflammatory, antioxidant, and chondroprotective efficacy through MERTK-dependent signaling. Exo NMN(+) were isolated and characterized by nanoparticle tracking analysis and Western blotting, showing enrichment of exosomal markers (CD9, CD63, ALIX) without size alteration, indicating enhanced cargo loading. In IL-1β-stimulated human chondrocytes, Exo NMN(+) improved viability, migration, and proliferation (increased Ki-67 and EdU expression), suppressed catabolic factors (MMP2, MMP9, VEGF), and upregulated anabolic markers (COL2A1, MERTK). Transcriptomic profiling identified 428 uniquely regulated genes, primarily involved in PI3K-AKT and small-GTPase signaling. Intersection analysis with single-cell OA datasets revealed five shared differentially expressed genes forming the basis of the GAS6-MERTK-PI3K/AKT axis. Exo NMN(+) also reduced intracellular reactive oxygen species (by 51 %) and apoptosis (by 60 %), effects abrogated upon MERTK knockdown, confirming pathway specificity. In a papain-induced OA mouse model, intra-articula

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานมาจากการศึกษาในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการ ยังไม่มีการยืนยันในมนุษย์

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Mesenchymal Stem CellsExosomesAnimalsHumansOsteoarthritis, KneeAdipose TissueSignal Transductionc-Mer Tyrosine KinaseChondrocytesMale

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง