ระดับ C· งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นการศึกษาไปข้างหน้า

Renal Vein Levels of MicroRNA-26a Are Lower in the Poststenotic Kidney.

Zhu XY., Ebrahimi B., Eirin A., Woollard JR., Tang H., Jordan KL.

การศึกษาไปข้างหน้า ในกลุ่มตัวอย่าง 7 ราย เกี่ยวกับ ไตวายเฉียบพลัน ตีพิมพ์ในวารสาร J Am Soc Nephrol ปี 2015 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาไปข้างหน้า
วารสาร
J Am Soc Nephrol (2015)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
7
PMID
25270070
DOI
10.1681/ASN.2014030248

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

MicroRNA-26a (miR-26a) is a post-transcriptional regulator that inhibits cellular differentiation and apoptosis. Renal vascular disease (RVD) induces ischemic injury characterized by tubular cell apoptosis and interstitial fibrosis. We hypothesized that miR-26a levels are reduced in the poststenotic kidney and that kidney repair achieved by adipose tissue-derived mesenchymal stem cells (ad-MSCs) is associated with restored miR-26a levels. Renal function and renal miR-26a levels were assessed in pigs with RVD not treated (n=7) or 4 weeks after intrarenal infusion of ad-MSC (2.5×10(5) cells/kg; n=6), patients with RVD (n=12) or essential hypertension (n=12), and healthy volunteers (n=12). In addition, the direct effect of miR-26a on apoptosis was evaluated in a renal tubular cell culture. Compared with healthy control kidneys, swine and human poststenotic kidneys had 45.5±4.3% and 90.0±3.5% lower levels of miR-26a, respectively, which in pigs, localized to the proximal tubules. In pigs, ad-MSC delivery restored tubular miR-26a expression, attenuated tubular apoptosis and interstitial fibrosis, and improved renal function and tubular oxygen-dependent function. In vitro, miR-26a inhibition induced proximal tubular cell apoptosis and upregulated proapoptotic protein expression, which were both rescued by ad-MSC. In conclusion, decreased tubular miR-26a expression in the poststenotic

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้

ระดับหลักฐาน

มีหลักฐานในมนุษย์ระยะต้น เช่น case series หรือกลุ่มตัวอย่างขนาดเล็ก มักไม่มีกลุ่มควบคุม

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Acute Kidney InjuryAgedAnalysis of VarianceAnimalsBiopsy, NeedleCase-Control StudiesCells, CulturedDisease Models, AnimalFemaleHumans

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง