ระดับ D· หลักฐานระดับก่อนคลินิกการศึกษาในสัตว์ทดลอง

Adipose mesenchymal stem cell-derived extracellular vesicles regulate PINK1/parkin-mediated mitophagy to repair high glucose-induced dermal fibroblast senescence and promote wound healing in rats with diabetic foot ulcer

Luo Y., Guo Q., Liu C., Zheng Y., Wang Y., Wang B.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ แผลเบาหวานที่เท้า, แผลเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Acta Diabetol ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Acta Diabetol (2025)
ประเทศ
Germany
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
PMID
39680129
DOI
10.1007/s00592-024-02422-x

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Diabetic foot ulcers (DFUs) cause prominent morbidity and mortality. Adipose mesenchymal stem cell (ASC)-derived extracellular vesicles (EVs) show property in facilitating diabetic wound healing, and we explored their role in DFU rats. ASCs were cultured in vitro, passaged and then identified by flow cytometry and induction of osteogenic/adipogenic differentiation. ASC-EVs were extracted and identified. DFU rat model was treated with ASC-EVs. High glucose (HG)-induced rat dermal fibroblasts were treated with ASC-EVs or 3-MA and sh-PINK1 plasmid in vitro. Wound healing was observed. Histological changes, inflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β), and α-SMA and p21 double-positive cell level were assessed by HE staining, ELISA, and immunofluorescence. Mitochondrial membrane potential (MMP), cell viability and senescence, and ROS production in cells were assessed by fluorescence dye JC-1, CCK-8, SA-β-gal staining, and ROS kit. p21, LC3II/I, p62, PINK1 and parkin protein levels were determined by Western blot. DFU rats had slow wound healing and elevated levels of IL-1β, TNF-α, α-SMA and p21 double-positive cells, and SA-β-gal, while HG-induced cells had weakened viability, elevated ROS, SA-β-gal, p21 and p62 protein levels, and decreased LC3II/I, PINK1 and parkin protein levels and MMP, which were reversed by ASC-EVs. HG inhibited mitophagy by suppressing the PINK1/parkin pathway to a

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานมาจากการศึกษาในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการ ยังไม่มีการยืนยันในมนุษย์

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsWound HealingMitophagyRatsMesenchymal Stem CellsExtracellular VesiclesDiabetic FootUbiquitin-Protein LigasesCellular SenescenceFibroblasts

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง