CD73 + mesenchymal stem cell (MSC) transplantation improves pressure ulcer healing by promoting angiogenesis through the HIF-1α/VEGF pathway in diabetic mice.

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

• ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
• ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
• ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
• ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
• กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Diabetic wound healing remains a major clinical challenge. Although therapies based on mesenchymal stem cells (MSCs) have emerged as promising strategies to address this impairment, the specific contribution of CD73 expression to the therapeutic potential of MSCs has not been previously explored. In this study, we explored the role of CD73 expression in the therapeutic potential of human adipose tissue-derived mesenchymal stem cells (hADMSCs) for treating diabetic pressure ulcers in a mouse model. Our findings demonstrated that CD73-positive hADMSCs (CD73 + hADMSCs) could promote enhanced wound healing in diabetic mice and mitigate the endothelial dysfunction caused by high glucose levels. Conversely, inhibition of CD73 impairs these therapeutic effects. CD73 could modulate vascular endothelial growth factor A (VEGFA) expression under hypoxic conditions via a hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α)-dependent pathway. Furthermore, CD73 expression was shown to regulate the activation of the PI3K/Akt signaling pathway, contributing to accelerated wound closure in diabetic pressure ulcer mice. These findings provide new insights into the potential of MSC-based therapies for treating conditions marked by immune dysregulation and impaired vascularization, including metabolic and ischemic diseases.

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้