ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMedเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

FGF21-engineered ADSCs promote diabetic wound healing by mitigating ferroptosis and oxidative stress via the SIRT1/NRF2/GPX4 signaling pathway.

Liang Z., Gu Y., Li Y., Wu Z., Xu X., Wei G.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ แผลเบาหวานที่เท้า, แผลเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Stem Cell Res Ther ปี 2025 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
Stem Cell Res Ther (2025)
ประเทศ
England
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
41257858
PMCID
PMC12628967
DOI
10.1186/s13287-025-04758-9
จำนวนการอ้างอิง
8

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background ADSCs and growth factor-based therapies are widely investigated for diabetic wound healing. However, the clinical translation of ADSCs is limited by their biological instability under hyperglycemic conditions, while exogenous growth factors face challenges such as short half-life and high production costs. Here, we propose a novel strategy using FGF21-engineered ADSCs (ADSC FGF21 ), leveraging the dual advantages of stem cell paracrine effects and FGF21's established role in metabolic regulation, to target ferroptosis and oxidative stress, key pathological drivers of delayed wound healing in diabetes. Methods To investigate ferroptosis in diabetic wounds, we quantified iron accumulation, DNA oxidative damage (8-OHdG), and lipid peroxidation (MDA assay) in diabetic wound tissues. In vitro, high glucose (HG) treated HUVEC, a model for endothelial dysfunction, were subjected to 7-AAD staining, BODIPY C11-based lipid peroxidation assays, and transmission electron microscopy (TEM) to assess ferroptosis hallmarks. The therapeutic effects of ADSC FGF21 were evaluated through CCK-8 proliferation assays, scratch wound healing, and Matrigel-based tube formation assays under HG conditions. Mechanistic studies involved flow cytometry for ferroptosis distinction, qPCR/Western blot for SIRT1/NRF2/GPX4, AMPK pathway analysis, and immunofluorescence to track NF-κB p65 nuclear transl

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Oxidative StressFerroptosisWound HealingSirtuin 1HumansNF-E2-Related Factor 2Fibroblast Growth FactorsAnimalsSignal TransductionMice

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง