ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในสัตว์ทดลองPubMed

GKT137831 in combination with adipose-derived stem cells alleviates high glucose-induced inflammaging and improves diabetic wound healing.

Dong Y., Zhang Y., Li F., Tang B., Lv D., Wang H.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ แผลเบาหวานที่เท้า, แผลเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร J Leukoc Biol ปี 2024 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
J Leukoc Biol (2024)
ประเทศ
England
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
37774495
DOI
10.1093/jleuko/qiad116
จำนวนการอ้างอิง
1

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Adipose-derived stem cells (ADSCs) have been proven to promote healing in diabetic wounds, which are one of the most serious chronic refractory wounds. However, reactive oxygen species (ROS) induced by high glucose (HG) lead to oxidative stress and aging in ADSCs, which limits the therapeutic effect of ADSCs. In this study, we investigated the role of GKT137831, a NOX1/4 inhibitor that can reduce ROS production, in protecting ADSCs from hyperglycemia and in diabetic wound healing. In vitro, ROS levels and NOX4 expression were increased after HG treatment of ADSCs, while the oxidative stress marker malondialdehyde was increased; mitochondrial membrane potential was decreased; inflammatory aging-related indicators such as p16, p21, matrix metalloproteinase-1 (MMP1), MMP3, interleukin-6, and β-galactosidase were increased; and migration was weakened. In vivo, we constructed a diabetic mouse wound model and found that the combination of ADSCs and GKT137831 synergistically promoted the 21-day wound healing rate, increased the expression of collagen and hydroxyproline, increased the number of blood vessels and the expression of CD31, and reduced the expression of interleukin-6, MMP1, MMP3, and p21. These results suggest that GKT137831 could protect ADSCs from oxidative stress and aging induced by HG and enhance the therapeutic effect of ADSCs on diabetic wounds.

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
AnimalsWound HealingMiceGlucoseStem CellsReactive Oxygen SpeciesAdipose TissueOxidative StressDiabetes Mellitus, ExperimentalInflammation

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง