SVF
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองการศึกษาในห้องปฏิบัติการPubMedเข้าถึงฉบับเต็มได้ฟรี

NAT10-mediated N4-acetylcytidine modification drives RNA splicing of PML to alleviate adipose-derived stem cell senescence and promote diabetic wound healing.

Wei W., Jiang C., Zhu D., Han X., Ma X., Jia X.

การศึกษาในห้องปฏิบัติการ เกี่ยวกับ แผลเบาหวานที่เท้า, แผลเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร Clin Transl Med ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

เปิดรายการอ่านของฉัน
ระดับ D· รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลองระดับหลักฐานของงานวิจัยนี้

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

  • ระดับ A · หลักฐานทางคลินิกค่อนข้างแข็งแรง
  • ระดับ B · หลักฐานทางคลินิกที่กำลังเติบโตและมีสัญญาณเชิงบวก
  • ระดับ C · งานวิจัยในมนุษย์ระยะต้นที่กำลังสำรวจประโยชน์
  • ระดับ D · รากฐานทางวิทยาศาสตร์จากห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง
  • กำลังศึกษาเพิ่มเติม · หัวข้อใหม่ที่นักวิจัยกำลังสำรวจอย่างต่อเนื่อง
อ่านคำอธิบายระดับหลักฐาน A–D

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในห้องปฏิบัติการ
วารสาร
Clin Transl Med (2026)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
—
แหล่งข้อมูล
PubMed
PMID
42281170
PMCID
PMC13260675
DOI
10.1002/ctm2.70711

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Background Cellular senescence of adipose-derived stem cells (ADSCs) compromises their therapeutic potential in diabetic wound healing. Alternative splicing produces functionally different variants and serves as a critical regulator of senescence. N-acetyltransferase 10 (NAT10) is known to catalyse N4-acetylcytidine (ac4C) RNA modification, and ac4C modification has been involved in RNA splicing. Nevertheless, how NAT10 functions in ADSCs remain unexplored. The aim of this study was to investigate the involvement of NAT10 in ADSC senescence and its impact on RNA splicing. Methods Senescence was assessed by β-galactosidase staining, western blot analysis of p21 and p16 and qRT-PCR detection of senescence-associated secretory phenotype (SASP) genes. The role of NAT10 in splicing regulation was examined by RT‑PCR. Results NAT10 overexpression mitigated ADSC senescence under high-glucose conditions and augmented the wound repair capability of ADSCs. Mechanistically, NAT10 facilitated ac4C-dependent AS of the PML transcript, driving a switch from the long isoform (PML-FL) to the short isoform (PML-S). PML-FL accelerated cellular senescence, whereas PML-S suppressed it. NAT10 recruited SRSF1 to PML pre-mRNA, leading to ac4C-SRSF1-mediated exon skipping and increased PML-S production. Concurrently, NAT10 reduced the binding of PCBP1 to PML, thereby inhibiting PML-FL generation. Conclu

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการและสัตว์ทดลอง เป็นรากฐานที่ช่วยให้เข้าใจกลไกและศักยภาพก่อนการศึกษาในมนุษย์ต่อไป

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Cellular SenescenceHumansWound HealingStem CellsRNA SplicingPromyelocytic Leukemia ProteinN-Terminal Acetyltransferase E
แผลเบาหวานที่เท้าแผลเรื้อรัง
ดูต้นฉบับบน PubMedอ่านฉบับเต็ม (Europe PMC)DOI

ดูงานวิจัยทั้งหมดที่เกี่ยวข้อง

กรองห้องสมุดงานวิจัยด้วยชื่อเรื่อง ชื่อผู้เขียน หรือปีที่ตีพิมพ์ของงานวิจัยนี้

ดูทั้งหมด: หัวข้อ “nat10-mediated n4-acetylcytidine modification”ดูทั้งหมด: ผู้เขียน weiดูทั้งหมด: ปี 2026

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง