ระดับ D· หลักฐานระดับก่อนคลินิกการศึกษาในสัตว์ทดลอง

Single-Cell Sequencing Reveals That CCL2+ Adipose-Derived Stem Cells Promote Diabetic Wound Healing Through the CCL2-ACKR1 Signaling Axis.

Zhao S., Chen W., Liu K., Xie J., Chen Y., Dai H.

การศึกษาในสัตว์ทดลอง เกี่ยวกับ แผลเบาหวานที่เท้า, แผลเรื้อรัง ตีพิมพ์ในวารสาร FASEB J ปี 2026 — สรุปอัตโนมัติจากบทคัดย่อ PubMed

ข้อมูลหน้านี้ดึงมาจากฐานข้อมูล PubMed โดยตรง คำอธิบายภาษาไทยเป็นสรุปอัตโนมัติจากข้อมูลบรรณานุกรมและบทคัดย่อ ไม่ใช่การแปลทั้งฉบับ และไม่ใช่คำแนะนำทางการแพทย์

ประเภทการศึกษา
การศึกษาในสัตว์ทดลอง
วารสาร
FASEB J (2026)
ประเทศ
United States
จำนวนผู้เข้าร่วม (จากบทคัดย่อ)
PMID
42033160
DOI
10.1096/fj.202601311R

บทคัดย่อ (ต้นฉบับภาษาอังกฤษ)

Diabetic wounds, particularly diabetic foot ulcers, represent a significant clinical challenge owing to impaired vascularization, persistent inflammation, and dysfunctional extracellular matrix remodeling. Although adipose-derived stem cells offer therapeutic potential, their heterogeneity and functional impairment within the diabetic microenvironment limit their efficacy. Using single-cell RNA sequencing of human adipose and diabetic wound tissues, we identified a distinct CCL2-expressing ADSC subpopulation that is enriched in obese individuals and exhibits elevated stemness, unique metabolic profiles, and enrichment in pathways related to ECM organization and tissue development. This subpopulation functions as a key communication node, engaging with fibroblasts, macrophages, and endothelial cells through ligand-receptor interactions such as CCL2-ACKR1, TGFB1-TGFBR1, and IL34-CSF1R. Exosomes secreted by these CCL2-positive ADSCs were found to be enriched in CCL2, TGFB1, and IL34. In a diabetic mouse wound model, CCL2-ADSC-derived exosomes significantly accelerated wound closure compared with conventional exosomes, promoting angiogenesis, collagen deposition, and M2-macrophage polarization while reducing pro-inflammatory cytokines. In vitro, these exosomes reversed high-glucose-induced suppression of endothelial cell proliferation, migration, and tube formation. Mechanistically

สิ่งที่งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์

  • งานวิจัยนี้ไม่ได้พิสูจน์ว่า SVF เป็นการรักษาที่ได้รับการรับรอง หรือใช้แทนการรักษามาตรฐานได้
  • เป็นการศึกษาก่อนคลินิก ผลในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการไม่สามารถนำมาสรุปผลในมนุษย์ได้

ระดับหลักฐาน

หลักฐานมาจากการศึกษาในสัตว์ทดลองหรือห้องปฏิบัติการ ยังไม่มีการยืนยันในมนุษย์

ดูวิธีจัดระดับหลักฐาน
Wound HealingHumansAnimalsMiceChemokine CCL2Signal TransductionAdipose TissueStem CellsMice, Inbred C57BLSingle-Cell Analysis

งานวิจัยที่เกี่ยวข้อง